Реактивный артрит этиология

Реактивный артрит

Реактивные артриты – асептическое воспаление суставов, осложняющее некоторые инфекции (чаще всего мочеполового или кишечного тракта) у носителей HLA-B27. В группу реактивных артритов вошли заболевания, известные как синдром Рейтера. Заболевание развивается у 1–3% больных после неспецифического уретрита и у 0,2% больных после кишечной инфекции.

Этиология и патогенез

Развитие заболевания связано с инфекцией. Реактивный артрит может возникнуть при урогенитальной инфекции (Chlamidia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Ureaplazma urealyticum) и кишечной (Shigella flexneri, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, Salmonella spp.) инфекции. Респираторная инфекция, вызванная Chlamidia pneumoniae, может вызвать реактивный артрит.

Точный механизм развития болезни недостаточно изучен. Существует мнение, что заболевание развивается в результате инфицирования больных, у которых инфекционный антиген перекрестно реагирует с HLA-B27, вызывая усиленный иммунный ответ и поражение слизистой суставов. Но возможно, что другая молекула HLA класса I после присоединения антигена инфекционного агента затрудняет распознавание патогенного фактора иммунными клетками (молекулярная мимикрия) и приводит к развитию заболевания. Это подтверждается тем, что после приступа артрита в синовиальных оболочках пораженных суставов долго обнаруживают антигены возбудителей.

При артрите, вызванном Chlamidia trachomatis, в синовиальной жидкости суставов выявляют хламидийную ДНК и РНК, но посев на хламидии отрицательный. В синовиальной жидкости обнаруживают Т-лимфоциты, сенсибилизированные к антигенам возбудителя инфекции. Они представлены лимфоцитами СД4. У носителей HLA-B27 в синовиальной жидкости при артритах, вызванных Yersinia spp и Chlamidia trachomatis, выявляют лимфоциты СД8, специфичные к этим возбудителям.

Синдром Рейтера развивается через 1–3 нед после уретрита или кишечной инфекции. Начало заболевания острое. У больных появляются лихорадка, утомляемость, похудание и олигоартрит сустава нижних конечностей. Артрит асимметричный, чаще поражает коленный сустав через одну–две недели поражаются новые суставы: голеностопный, плюснефаланговый и межфаланговые. Артрит сопровождается интенсивной болью и массивным выпотом особенно при поражении коленного сустава. Острые артриты быстро проходящие, но возможно рецидивирующее и хроническое течение.

При синдроме Рейтера характерны энтезопатии, проявляющиеся тендинитом и фасциитом, особенно ахиллова сухожилия, подошвенного апоневроза и по ходу позвоночника и сопровождающиеся болью в местах прикрепления сухожилий и в позвоночнике. Часто развивается дактилит, при котором воспаляются оба сустава одного из пальцев и сухожилий руки или ноги. Палец отекает и становится похожим на сосиску («сосискообразная» деформация пальца).

Асимметричный острый сакроилеит развивается у 20% больных и сопровождается болью в пояснице. Возможно восходящее воспалительное поражение позвоночника. Боль в спине носит воспалительный характер, но движения в позвоночнике обычно свободные.

Примерно у 80% развивается поражение мочевых путей и половых органов. У мужчин определяют инфекционный уретрит, который у большинства больных протекает бессимптомно и проявляется скудными слизисто-гнойными выделениями. Реже уретрит протекает остро, с гнойными выделениями и резью при мочеиспускании. У женщин развиваются цервицит и сальпингит.

Часто возникают эрозии на слизистой оболочке рта и головке полового члена (цирцинарный баланит). Характерно поражение кожи – бленнорейная кератодермия, имеющая стадийность развития: папулы, везикулы и пятна, постепенно ороговевающиеся и покрывающиеся шелушащейся коркой. У некоторых больных поражаются ногти (онихолиз и выраженный подногтевой кератоз). Поражения кожи и ногтей трудно отличимы от псориатических.

Изменения со стороны глаз – частое системное проявление. Диагностируют как легкий преходящий конъюнктивит, так и тяжелый острый иридоциклит, который трудно поддается лечению и может привести к слепоте. Поражение сердечно-сосудистой системы развивается редко. Лишь у некоторых больных выявляют AВ блокаду и аортальную недостаточность.

Диагностика

Диагноз реактивного артрита устанавливают по клиническим проявлениям (артрит, диарея или уретрит, конъюнктивит и поражения кожи и слизистых). Трудности в его диагностике возникают при неодновременном появлении этих симптомов. Подозревать реактивный артрит следует при любом остром несимметричном серонегативном асимметричном артрите, развившемся после дизентерии или уретрита.

При физикальном исследовании следует обратить внимание на суставы и сухожилия и выявить симптомы поражений кожи, ногтей, слизистых, уретрита и цервицита. Для реактивного артрита на ранних стадиях не существует лабораторных или рентгенологических критериев. Выявление HLA-B27 имеет диагностическую ценность в сомнительных случаях. При точно установленном диагнозе заболевания по клиническим проявлениям определение HLA-B27 необязательно.

В общем анализе крови при обострении заболевания обнаруживают умеренный лейкоцитоз, повышенную СОЭ и увеличенный уровень белков острой фазы воспаления. Иногда при хроническом течении заболевания выявляют умеренную нормохромную нормоцитарную анемию. У 50–75% больных обнаруживают HLA-B27.

Синовиальная жидкость имеет воспалительный характер – увеличено количество лейкоцитов (преобладают нейтрофилы), белка и комплемента. Возбудитель, вызвавший артрит, при развернутой клинической картине на слизистой не обнаруживается. Лишь после иерсиниоза или хламидиоза возможно выявление возбудителя. При серологических исследованиях обнаруживают повышенный титр антител класса IgM и IgA.

Рентгенологические симптомы в начале заболевания отсутствуют. При длительном течении формируются асимметричные эрозии, сужение суставных щелей и околосуставной остеопороз. Часто наблюдается периостит в области ахиллова сухожилия и фасций стопы. Развивающийся сакроилеит обычно бывает односторонним, спондилит может начинаться с любого позвонка. Крупные синдесмофиты образуются в середине тел позвонков, а не на краях, как при анкилозирующем спондилите.

Дифференциальная диагностика:

  • Дифференциальную диагностику острого реактивного артрита проводят с гонококковым артритом, возникающим при заболевании, передающимся половым путем. В отличие от реактивного артрита гонококковый артрит поражает и руки и ноги. При нем не бывает болей в спине. Подтверждается гонококковая инфекция посевом крови, отделяемого из мочеиспускательного канала или канала шейки матки. Гонококковая инфекция легко поддается лечению антибиотиками.
  • Исключают также ревматический артрит и мелкокристаллические артриты.
  • При хроническом течении реактивный артрит следует дифференцировать с анкилозирующим спондилитом и псориатическим артритом.
    • Анкилозирующий спондилит проявляется болью, возникающей исподволь сопровождающейся утренней скованностью и проходящей при физической нагрузке. Для него характерны симметричность и тяжесть сакроилеита, внесуставные проявления и отсутствие запускающего инфекционного фактора.
    • При псориатическом артрите начало заболевания постепенное, поражаются преимущественно руки, не бывает эрозий слизистой рта и нет симптомов инфекционного поражения уретры и кишечника.

Цели лечения такие же, как и при лечении анкилозирующего спондилита. Для уменьшения болей в воспаленных суставах рекомендуют больным постельный режим. Для сохранения функции суставов и предупреждения контрактур назначают комплекс физических упражнений.

Основной метод – применение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Следует начинать с индометацина внутрь в дозе 75–150 мг/сут в 2–3 приема. При его неэффективности назначают фенилбутазон внутрь по 100 мг 3–4 раза в сутки. Но он имеет тяжелые побочные эффекты.

При длительном реактивном артрите может быть эффективен сульфасалазин, который назначают по 2–3 г/сут в несколько приемов. При отсутствии эффекта от НПВС назначают иммунодепрессанты: азатиоприн по 1–2 мг/сут или метотрексат по 7,5–15 мг/нед. Но из-за большого количества побочных эффектов эти препараты многим больным противопоказаны.

Кортикостероиды применяют главным образом для внутрисуставного введения при отсутствии эффекта от лечения НПВС. Для системного применения глюкокортикоиды обычно не используют. На ранних стадиях синдрома Рейтера длительная терапия тетрациклином может улучшить состояние больных и предупредить переход болезни в хроническую форму.

Прогноз во многом зависит от знания больным факторов, вызывающих рецидивы заболевания. Рекомендуется обучение больных правилам профилактики инфекционных болезней, особенно передающихся половым путем и кишечных инфекций. Больным рекомендуют комплексы лечебной физкультуры (ЛФК). У 60–80% больных течение болезни становится хроническим, рецидивирующим. 25% больных становятся инвалидами.

Реактивный артрит

Реактивный артрит — воспаление суставов на фоне половой или кишечной инфекции. Чаще всего оно встречается у мужчин 20-40 лет, реже — у женщин такого же возраста, еще реже — у людей старшего возраста и подростков.

Историческая справка

В 1969 году финские ревматологи доказали связь артрита с колитом, вызванным бактериями рода иерсиний . От острых инфекционных артритов он отличался тем, что микробы не обнаруживались в синовиальной оболочке. Финны предложили выделить его в отдельную нозологическую форму и дали ему название — реактивный артрит.

Наука не стоит на месте и через десяток лет был изобретен новый микробиологический метод исследования — иммуноцитохимический . С его помощью обнаружили, что при реактивном артрите в клетках синовиальной оболочки содержатся частицы бактерий. В 90-х годах прошлого века в лабораториях стал использоваться анализ ПЦР . Он позволяет выявить ДНК микробов в синовиальной жидкости.

Причины возникновения

Ученым пока не известно, почему у одних людей суставы реагируют на инфекцию, а у других — нет. Предполагают, что реактивный артрит возникает у носителей HLA-B27 антигена.
Этот антиген является рецептором для бактерий. Он связывается с ними и способствует их транспортировке в разные ткани организма, включая синовиальную оболочку. Чаще это возбудители кишечных инфекций:

  • шигеллы;
  • иерсинии;
  • сальмонеллы;
  • бластоцисты;
  • кампилобактер;
  • клостридии.

В два раза реже — возбудители половых инфекций (хламидиоза, гонореи и др.).

Энтероколитический реактивный артрит чаще всего развивается после дизентерии, урогенитальный — на фоне хламидиоза.

Присутствие патогенных микроорганизмов или их частей является мощным раздражителем для иммунной системы. Причем иммунные клетки атакуют не только чужеродные агенты, но и клетки своих же суставов и других органов, которые контактировали с возбудителем инфекции. Из-за этого в них развивается аутоиммунное воспаление.

Клиника реактивного артрита

Чаще всего болезнь поражает суставы ног — большого пальца, голеностопные, коленные, пяточные сухожилия. Если воспаление касается рук, то страдают лучезапястные, локтевые суставы.

В целом для реактивного артрита характерны:

  • поражение немногих суставов (от одного до трех);
  • асимметричность;
  • ночные боли;
  • вовлечение в процесс сухожилий и связок;
  • сопутствующий уретрит или конъюнктивит;
  • сосискообразный вид пальцев;
  • поражение подошвенной поверхности стоп и ногтей.
Читать еще:  Врач лечащий артрит как называется

Как и при всех артритах, суставы опухают, кожа над ними краснеет, становится горячей.

Конъюнктивит клинически проявляется покраснением склер , ощущением песка в глазах, уретрит — частым болезненным мочеиспусканием.

Существует особая форма реактивного артрита, при которой воспаление суставов сочетается с конъюнктивитом и уретритом одновременно. Она называется синдромом (триадой) Рейтера .

И при обычном реактивном артрите, и при синдроме Рейтера изменяются подошвенные поверхности стоп. Сначала они покрываются красными пятнами. В центре пятен образуются зоны повышенного ороговения — гиперкератоза, проще говоря, затвердения кожи. Постепенно они распространяются на всю подошву. Утолщенная кожа отслаивается.

Ногти на ногах тоже реагируют на воспаление. Они утолщаются, желтеют и разрушаются. Поражение подошв и ногтей не вызывает болевых ощущений, поэтому человек не придает им значения.

В редких случаях наблюдаются другие системные проявления:

  • увеличение лимфузлов (особенно паховых);
  • баланит (воспаление кожи головки пениса);
  • ирит (воспаление радужки глаза);
  • образование язв на слизистой рта;
  • гломерулонефрит;
  • поражение сердца (миокардит, недостаточность аортального клапана, перикардит);
  • полиневрит;
  • плеврит.

Как протекает реактивный артрит?

Болезнь возникает остро через 2 недели-месяц после перенесенной инфекции. Симптомы сохраняются, в среднем, от 3 до 6 месяцев, редко — до года и дольше. Затем, в большинстве случаев, наступает стойкая ремиссия или полное выздоровление.

У 15-20% больных процесс хронизируется . Так бывает при урогенитальном реактивном артрите, особенно часто — при синдроме Рейтера . Причиной частых рецидивов могут быть невылеченная хламидийная инфекция и повторное заражение.

Рецидивы, как правило, протекают более тяжело — воспаляется все большее число суставов, поражаются глаза, слизистые оболочки, кожа, мочеиспускательный канал.

При длительном течении реактивный артрит может трансформироваться в ревматоидный, лечение которого требует гораздо больших усилий.

Принципы диагностики

Отличить реактивный артрит от другой патологии суставов непросто. Обычно врач предполагает его наличие, если пациент молод, воспаление суставов несимметрично, сопровождается ночными болями. Когда артрит сочетается с поражением глаз, стоп, мочеполовых органов, кишечника, постановка диагноза не вызывает затруднений.

Нередко клиническая картина болезни бывает стертой, нетипичной или слишком похожей на другие заболевания (так, сосискообразная деформация пальцев характерна и для псориатического артрита). Тогда на помощь приходят дополнительные методы исследования.

Всех пациентов с подозрением на реактивный артрит обязательно направляют на анализы крови. В них чаще всего находят:

  • повышение СОЭ;
  • повышенный уровень СРБ, серомукоида, сиаловых кислот;
  • лейкоцитоз;
  • нормохромную анемию;
  • антиген HLA -B27.

Антинуклеарный и ревматоидный фактор в крови отсутствуют, что косвенно подтверждает диагноз.

В общем анализе мочи при урогенитальном реактивном артрите обнаруживают большое количество лейкоцитов, небольшое — эритроцитов ( микрогематурия ), белок. Посев мочи позволяет выявить возбудителя инфекции. Для диагностики хламидиоза также делают соскобы из уретры и канала шейки матки.

Для выявления кишечной инфекции применяют серологические методы — определение в крови антител к иерсиниям , сальмонеллам, кампилобактеру . Сальмонеллы и шигеллы можно обнаружить при бактериологическом анализе фекалий.

Существует правило: каждый больной реактивным артритом должен быть обследован на гонорею и ВИЧ-инфекцию.

Если возникает необходимость дифференцировать реактивный артрит от септического, исследуют синовиальную жидкость. Она имеет признаки воспаления: плохое образование муцинового сгустка, низкую вязкость, повышенное содержание лейкоцитов (5-10 тысяч на мкл, при септическом — 20-100 тысяч), среди которых преобладают сегментоядерные нейтрофилы.

Чтобы исключить другие ревматические болезни, делают рентгенографию крестцово -подвздошных сочленений. На снимке при длительном течении артрита можно увидеть сакроилеит справа или слева. Асимметричность поражения говорит в пользу инфекционной природы заболевания.

Современные лабораторные методы позволяют не только выявить возбудителя болезни, но и определить, какие антибиотики могут с ним справиться. При воспалении, вызванном хламидиями, обычно назначаются азитромицин , кларитромицин , доксициклин , фторхинолоны . Курс лечения длится от 10 до 30 дней, иногда — до 3 месяцев.

Необходимость лечения антибиотиками реактивного артрита, возникшего после кишечной инфекции, не доказана.

Чтобы подавить воспаление в суставах и избавить пациента от боли, применяются НПВС , при высокой активности процесса — глюкокортикоидные гормоны.

Казалось бы, лечение не должно представлять трудностей: назначили антибиотик — победили болезнь. Но на деле все оказывается сложнее. Даже если бактерий уже нет в организме, остаются нарушения деятельности иммунной системы. Поэтому при длительно текущем обострении больным назначают иммуномодуляторы (метотрексат, азатиоприн, сульфасалазин). В последнее время они используются все реже, так как их эффективность при серонегативных спондилоартритах вызывает большие сомнения.

Реактивные артриты протекают относительно доброкачественно, не приводя к тяжелым нарушениям функций суставов. Поэтому необходимости в оперативном лечении, как правило, не возникает.

Меры профилактики

Болезнь несложно предотвратить, если соблюдать простые правила:

  • часто мыть руки;
  • правильно хранить и готовить пищу;
  • пить только очищенную воду;
  • избегать случайных половых контактов.

Если один половой партнер заболел, второй должен быть обследован на наличие половой инфекции и пролечен.

Реактивный артрит: симптомы, диагностика, лечение

Реактивный артрит

Реактивный артрит, возникающий после воздействия определенной желудочно-кишечной и мочеполовой инфекции. Классическую триаду постинфекционного артрита, не гонококкового уретрита и конъюнктивита описывают часто, однако наблюдается она в незначительном количестве случаев и не требует установления диагноза.

Такая триада симптомов была описана Гансом Рейтером в 1916 году. Однако, термин «синдром Рейтера» не был принят, так как был связан с нацистской партией и медицинскими экспериментами над заключенными в концентрационных лагерях.

Реактивный артрит принадлежит к семейным спондилоартропатиям, которые имеют схожие клинические, радиографические и лабораторные характеристики, включая воспаление позвоночника и связь с HLA-антигеном В 27. К этой группе заболеваний относят псориатический артрит, анкилозирующий спондилоартрит, артрит, связанный с воспалением кишечника, и не дифференцированной спондилоартропатией.

Бактерии, связанные с реактивным артритом (ReA), как правило, являются причиной венерического заболевания и инфекционной дизентерии. Это грамнегативные организмы с липополисахаридным компонентом в пределах их клеточной стенки; и бактерии, и бактериальные компоненты были выявлены в синовиальной ткани.

Наиболее распространенными бактериальными видами являются виды Chlamydia, Salmonella, Campylobacter, Shigella и Yersinia, хотя реактивный артрит описан после многих других бактериальных инфекций. Виды Chlamydia традиционно считают наиболее распространенными видами, вызывающими реактивный артрит.

Как C. trachomatis, так и C. pneumoniae, являются известными триггерами. Однако C. trachomatis является более частым возбудителем инфекции. В одном исследовании C. trachomatis была обнаружена у 50% пациентов с урогенитальными инфекциями, у которых развился реактивный артрит. Обсервационное исследование предполагает, что хламидии также являются обычным этиологическим возбудителем не дифференцированного спондилоартрита. Поэтому, можно говорить о том, что настоящее влияние хламидий как этиологических возбудителей инфекционного артрита не было должным образом распознано.

Campylobacter jejuni вероятно является самой распространенной причиной развития реактивного артрита после дизентерии в США. Уровень атак реактивного артрита, вызванного Campylobacter, отличается в разных исследованиях и колеблется в пределах 1–7%. Генотип HLA-B27 не был заявлен как способствующий риску возникновения реактивного артрита после инфекции, вызванной Campylobacter.

Salmonella enteritidis является одной из наиболее частых кишечных инфекций в США, приблизительно у 6–30% пациентов с острой инфекцией, вызванной Salmonella, развивается реактивный артрит.

Бактериальные антигены Salmonella были выявлены в синовиальной жидкости пациентов с реактивным артритом, вызванным Salmonella. Бактериальная ДНК микроорганизмов Shigella может быть обнаружена в синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом. Исследование, выполненное в Финляндии в 2005 году показало, что общая частота развития заболевания составила 7%. Данные о 2-х вспышках инфекции, вызванной Yersinia, возникших в 1998 году, показали, что у 12% инфицированных людей в дальнейшем развился реактивный артрит; в ходе недавнего исследования с участием 37 взрослых было выявлено, что фактический показатель заболеваемости может быть выше (22%). Бактериальные антигены Yersinia были выявлены в синовиальной ткани, и в одном исследовании предположили, что такие синовиальные бактерии могут быть метаболически активными.

Патофизиология

В синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом были выявлены разные бактериальные ДНК известных инфекционных возбудителей. Бактериальные нуклеиновые кислоты были выявлены у людей с соответствующим поражением методом ПЦР. Рибосомальные РНК, как Chlamydia trachomatis, так и C. pneumoniae, были выявлены в синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом, вызванным хламидиями; благодаря этому было доказано наличие этих микроорганизмов в суставах.

Кроме того, ДНК энтеробактерий были выявлены в синовиальной ткани пациентов с пост-дизентерийным реактивным артритом. Хотя постоянно присутствующие синовиальные патогены были зафиксированы как в случаях пост-хламидийного реактивного артрита, так и реактивного артрита, который развился после перенесенной кишечной инфекции, истинная связь между ними остается непонятной.

Однако данные, полученные в ходе исследования мышей с реактивным артритом, показали, что у мышей, чувствительных к SKG, развиваются периферический синовит, сакроилеит, спондилит, энтерит и псориазная сыпь через 5 недель после возникновения вагинальной инфекции, вызванной C. muridarum. Именно хламидиоз вызвал реактивный артрит, связанный с ФНО-альфа, зависящий от активной инфекции. Тяжесть реактивного артрита коррелирует с бактериальной составляющей и сниженным уровнем бактериального клиренса.

Продукты бактериального распада находят в синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом, который развился после перенесенной кишечной инфекции; однако, хламидии, которые находятся в синовиальной ткани, постоянно существуют в метаболически активном состоянии. Хотя эта хламидийная инфекция является хронической, бактерии пребывают в аберрантном состоянии, поэтому такие внутриклеточные организмы не могут определяться.

В синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом не были выявлены персистирующие активные микроорганизмы, которые остались после кишечной инфекции, за исключением, возможно, микроорганизмов Yersinia. В хронической стадии происходит смена экспрессии гена. Экспрессия гена наружной мембраны (omp 1), используемого в делении клеток, снижается в отношении персистирующих организмов Chlamydia по сравнению с бактериями в продуктивной стадии. Дальнейшие результаты стимуляции синтеза белков теплового шока (HSP)-60 C. trachomatis и C. pneumoniae важны для поддержания персистирующего состояния.

Читать еще:  Серонегативный артрит что это

Также было показано, что у пациентов с реактивным артритом наблюдается пониженная бактерицидная активность моноцитов после воздействия Chlamydia. Виды Chlamydia имеют несколько способов уклонения от иммунного ответа хозяина. Было выявлено, что антиген HLA-B27 класса 1 гистосовместимости играет важную роль в патофизиологии спондилоартропатии. В соответствии с эпидемиологическими исследованиями реактивного артрита, его распространенность чаще всего колеблется в пределах от 30% до 50%.

Точная генетическая роль HLA-B27 не выяснена до конца, однако, его определение не обязательно для постановки диагноза. Было описано несколько возможных патогенных механизмов. Они включают молекулярную мимикрию, представляя артритогенный бактериальный материал для Т-клеток, вызывая аутоиммунные реакции, стимулируя бактерии к изменению собственной толерантности к B27 антигену ,и изменяя защитную реакцию организма хозяина в связи с повышенной инвазией микробов в кишечник и облегчая персистенцию Chlamydia.

Диагностика

Специфического теста для диагностики реактивного артрита (ReA) не существует. Однако, существует целый ряд тестов для подтверждения подозрения в отношении данного заболевания у людей с клиническими симптомами, указывающими на воспалительный артрит, возникший после перенесенного венерического заболевания или дизентерии.

Ревматические пробы острой фазы и HLA-B27

Ревматические пробы острой фазы, такие как СОЭ (оседание эритроцитов) или С- реактивный белок (СРБ), часто повышены, но имеют тенденцию возвращаться к норме, если заболевание становится хроническим. Тесты на ревматоидный фактор, в случае ревматоидного артрита, и антинуклеарные антитела, которые выявляют при многих аутоиммунных состояниях, как правило, отрицательные. Хотя распространенность HLA-B27 в предыдущих исследованиях колебалась в пределах от 0% до 80%, в большинстве исследований реактивного артрита сообщали о распространенности HLA-B27 в пределах от 30% до 50%.

Ген не является специфическим или необходимым для диагностики реактивного артрита, но его присутствие в клиническом контексте улучшает точность диагноза.

Лабораторное исследование

Идентификация обычных возбудителей, вызывающих инфекцию, помогает установить диагноз. Бактериологическое исследование выделений из мочеполового канала и посев кала помогают в диагностике на этапе появления инфекции, однако результаты таких бактериологических исследований обычно отрицательные после начала артрита. Тем не менее, эти исследования легко выполнять и они должны проводиться после начала артрита.

Обычные бактериологические исследования синовиальной жидкости должны проводиться для исключения гонореи или других инфекционных процессов. Анализ кристаллов синовиальной жидкости также необходимо выполнять для исключения подагры или другого вида кристаллиндуцированного артрита.

ПЦР анализ бактериальных компонентов синовиальной ткани или жидкости полезен для подтверждения диагноза, но не практичен. При развитии артрита необходимо провести ПЦР анализ мочи, однако, результат также часто отрицательный на этой стадии.

Тесты амплификации нуклеиновых кислот показаны мужчинам или женщинам с бессимптомным течением заболевания, у которых подозревают реактивный артрит, приобретенный в результате полового акта.

Существует возможность проведения серологических исследований известных патогенных бактериальных возбудителей, однако, трудно доказать причинно-следственную связь; поэтому эти исследования, как правило, не рекомендуют.

Рентгенография

Рентгенологическое исследование осевого скелета должно проводиться пациентам с подозрением на хронический реактивный артрит. При рентгенографии периферических суставов можно увидеть некоторые признаки реактивного артрита, они являются менее специфичными для этого заболевания.

На ранней стадии заболевания не существует специфических рентгенологических признаков, за исключением отека мягких тканей. При хронической форме заболевания сужение суставной щели и эрозии могут наблюдаться в небольших суставах рук и ног. Обычная рентгенограмма осевого скелета показывает асимметричный сакроилеит у трети пациентов с хроническим реактивным артритом.

В случае развития хронического артрита может проявляться энтезит в форме мягкого надкостного остеогенеза в области сухожилий и в месте прикрепления связок. Как правило, наблюдают окостенения в области ахиллова сухожилия и большие шпоры на пятках. Не маргинальные синдесмофиты можно наблюдать в области поясницы и в грудном отделе позвоночника, как результат хронического энтезита параспинальных связок.

МРТ может быть более чувствительным при выявлении раннего сакроилеита, но контрольные исследования не проводились. МРТ-исследование крестцово-подвздошных суставов может быть полезным, в частности, для пациентов с подозрением на реактивный артрит, который сопровождается болью в пояснице или ягодицах. В ходе МРТ могут быть обнаружены не только эрозивные изменения или анкилоз крестцово-подвздошных суставов, но также изменения в костном мозге вокруг крестцово- подвздошных суставов, что указывает на активную форму сакроилеита.

Реактивный артрит

Что такое реактивный артрит?

Реактивный артрит – это воспалительное негнойное заболевание суставов, которое развивается после острой кишечной или мочеполовой инфекции.

Как часто встречается реактивный артрит?

Среди ревматических болезней реактивный артрит является самым распространенным заболеванием. Его распространенность составляет 86,9 человек на 100 тысяч детей. Чаще всего заболевают мальчики-подростки и молодые мужчины.

Почему возникает реактивный артрит?

Одной из наиболее частых причин развития реактивных артритов является хламидийная инфекция. В детском возрасте хламидийные артриты составляют до 80%. Дети и взрослые могут заражаться хламидиями при контакте с людьми – носителями инфекции, с также от животных (кошек, собак), птицы. Заражение происходит воздушно-капельным, воздушно-пылевым, половым, контактно-бытовым путем, а также во время прохождения плода через инфицированные родовые пути матери.

Вторыми по частоте встречаемости возбудителями реактивного артрита являются кишечные микроорганизмы. К возбудителям кишечного реактивного артрита относят иерсинии, сальмонеллы, шигеллы, кампилобактер.

Как проявляется реактивный артрит?

Обычно при расспросе больного можно выяснить, что за 1-3 недели до появления суставных проявлений больной перенес ОРЗ, кишечное расстройство или отмечались нарушения мочеиспускания (болезненность, учащение мочеиспусканий). Сам реактивный артрит начинается остро, повышается температура, ухудшается общее состояние. Поражаются крупные суставы нижних конечностей — коленные, голеностопные, пяточные, плюснефаланговые и межфаланговые, реже суставы рук.

Чаще всего воспаляются суставы нижних конечностей, особенно пальцев стоп, где также развивается отек, распространяющийся на весь палец, и синюшная или багрово-синюшная окраска кожи (палец становится похожим на сосиску или редиску). Помимо артритов, характерно развитие энтезопатий — воспаления сухожилий в местах их прикрепления к костям, особенно часто в пяточной области. У некоторых больных возможно появление болей в области позвоночника. Во многих случаях реактивный артрит непродолжителен (от нескольких дней до нескольких недель), проходит на фоне лечения, но у некоторых больных может стать хроническим.

При болезни Рейтера — типичной форме реактивного артрита, наряду с суставными проявлениями отмечаются признаки уретрита и поражения глаз (конъюнктивит и более тяжелые формы).

Варианты поражение глаз при болезни Рейтера могут быть следующими: конъюнктивит (воспаление конъюнктивы глаза) — чаще всего не гнойный, с необильным отделяемым, быстро проходящий; рецидивирующий иридоциклит (воспаление радужки и реснитчатого тела) – разновидность увеита с благоприятным течением; панувеиты (воспаление всех слоев сосудистой оболочки глаза – радужки, ресничатого тела, хориоидеи) с отслойкой сетчатки, вплоть до потери зрения.

Для увеита характерно покраснение глаз, светобоязнь, слезотечение, проходящее снижение или затуманивание зрения, изменением цвета глаза, изменение формы и величины зрачка.

Внесуставные проявления характеризуются поражением кожи чаще в виде сыпи, слизистых оболочек полости рта (стоматит), сердца, периферической нервной системы (неврит); кожи (куратодермия).

Опасен ли реактивный артрит?

Прогноз для жизни и длительного сохранения функциональной способности в целом благоприятный.

Факторами неблагоприятного прогноза при реактивном артрите считаются: частые обострения суставного синдрома, наследственная предрасположенность к ревматическим заболеваниям, носительство HLA-B27 антигена, неэффективность противовоспалительной и антибактериальной терапии.

Смертельные исходы при реактивном артрите встречаются редко, основная причина – развитие осложнений, в частности поражение сердца (кардит, миокардит).

Для уменьшения риска развития осложнений и предотвращения перехода острого течения реактивного артрита в хронический необходимо своевременное и адекватное лечение инфекционного процесса воспалительного процесса, что требует постоянного наблюдения врача- ревматолога.

Как диагностируют реактивный артрит?

Диагноз болезни Рейтера или реактивного артрита ставится на основании данных о предшествующей инфекции, анализа особенностей клинической картины, данных лабораторных и инструментальных методов обследования и результатов на наличие возбудителя.

Какие существуют методы лечения реактивного артрита?

Целью лечения при реактивном артрите является ликвидация инфекционного агента, излечение или достижение стойкой клинико-лабораторной ремиссии.

Лечение больного реактивным артритом должно проводиться в условиях специализированного стационара. Лечение реактивного артрита консервативное и включает в себя использование антибактериальных препаратов, нестероидных противовоспалительных средств, по показаниям глюкокортикоидов. В период стихания острых воспалительных явлений показаны ЛФК, массаж.

Одним из основных методов лечения является назначение антибактериальных препаратов. Так как хламидия является микроорганизмом с особым типом жизнедеятельности, то выбор антибактериальных препаратов ограничен. К таким антибиотикам относятся макролиды, тетрациклины и фторхинолоны.

Однако, тетрациклины и фторхинолоны достаточно токсичны, обладают побочными эффектами, которые ограничивают их применение в детской практике. В связи с этим наиболее часто для лечения хламидиоза у детей используются макролиды. У детей старше 8 лет возможно использование тетрациклинов.

Терапия антибиотиком более эффективна в острой стадии синдрома Рейтера.

При затяжном и хроническом течении реактивного артрита терапия антибиотиками оказывается недостаточно эффективной.

У больных с хроническим течением реактивного артрита иммунная система функционирует неадекватно, патологические реакции преобладают над защитными. Учитывая эти особенности, для лечения хронического хламидийного артрита используют различные иммуномодулирующие средства. Однако, их применение должно быть чрезвычайно аккуратным, только по назначению врача.

Читать еще:  Упражнения для лечения плечелопаточного периартрита

Для лечения реактивных артритов хламидийной этиологии у детей разработаны и схемы терапии с использованием Тактивина, глюкозаминилмурамилдипептид, N-окси поли-1,4-этиленпиперазина. Назначение иммуномодуляторов стимулирует защитные свойства организма и повышает общую сопротивляемость.

Назначение антибиотиков и иммуномодуляторов, не решает общей проблемы лечения реактивного артрита. Так как исчезновение хламидий из мочеполовых органов еще не означает полного излечения. Компоненты (антигены) микроорганизмов сохраняются дольше, чем сам возбудитель. Необходимы контрольные исследования через один, два, три месяца после окончания лечения. При необходимости возможны повторные курсы антибиотиков и иммуномодуляторов. Принять решение о необходимости повторного курса может принять только врач.

Всем детям с реактивным артритом, у которых выявляются антитела к бактериям кишечной группы в диагностических титрах или при бактериологическом обследовании кала высеваются бактерии кишечной группы, целесообразно проведение антибактериальной терапии. Препаратами выбора являются аминогликозиды.

Кроме терапии направленной на ликвидацию инфекции, назначается симптоматическая терапия.

Нестероидные противовоспалительные препараты. Назначаются с целью уменьшения болевого синдрома всем пациентам. Препараты назначаются на острый период. Доза препарата рассчитывается в зависимости от возраста и веса больного.

Стероидные противовоспалительные препараты. Наиболее мощным и быстрым противовоспалительным эффектом обладают глюкокртикостероиды. Они являются препаратами выбора при необходимости быстро купировать активность заболевания, болевой синдром, развивающиеся осложнения. Основной путь введения глюкокортикоидов при реактивном артрите – внутрисуставно.

Иммуноподавляющие препараты. При непрерывном обострении суставного синдрома, наличии энтезопатий, ограничении подвижности позвоночника (ребенок не достает кончиками пальцев рук до пола более 15см), воспалительных изменений в анализах крови и неэффективности стандартной терапии, — показано назначение иммуноподавляющих препаратов. Препаратом выбора является Сульфасалазин. Назначается и отменяется только врачом. Лечение проводится длительно (годами), под контролем показателей общего и биохимического анализов крови для предотвращения развития побочных эффектов.

Первичная профилактика – не разработана. Основная направленность — предупреждение развития заболевания:

  • Здоровый образ жизни
  • Санация очагов инфекции.
  • Соблюдение правил личной гигиены
  • Лечение родителей от хламидиоза
  • Иммуногенетическое консультирование и выявление родителей носителей HLA-B27 антигена
  • Планирование семьи

Вторичная профилактика – предупреждение рецидивов заболевания

  • Здоровый образ жизни
  • Соблюдение правил личной гигиены
  • Ранее обращение к врачу
  • Выполнение рекомендаций врача-ревматолога
  • Не заниматься самолечением

Клиническая картина реактивного артрита. Этиология и патогенез

Реактивный артрит (РеА) — иммуновоспалительное заболевание суставов, которое возникает одновременно с инфекционным процессом или вскоре после него и является системным клиническим проявлением этой инфекции.

Заболевание наиболее часто встречается у лиц молодого возраста (20-40 лет), при этом мужчины страдают реактивным артритом значительно чаще, чем женщины. Свыше 85 % больных являются носителями HLA-В27-антигена.

Термин «реактивный артрит» как нозологическая форма впервые был предложен в 1969 г. финскими исследователями P. Ahvonen, К. Sievers и К. Aho, описавшими артрит после перенесенной иерсиниозной инфекции. При этом подразумевалось, что реактивный артрит относится к «стерильным» воспалительным заболеваниям суставов, при которых в синовиальной жидкости и синовиальной оболочке больных не обнаруживаются ни патогенные микроорганизмы, ни их антигены. Однако в дальнейшем с помощью молекулярно-биологических методов исследования было показано, что у ряда больных реактивным артритом в синовиальной жидкости и синовиальной оболочке обнаруживаются не только бактериальные антигены (в частности, ДНК и РНК хламидий), но и микроорганизмы, способные к размножению. В связи с полученными фактами в последние годы наблюдается тенденция к сокращению группы собственно реактивных артритов и расширение группы инфекционных артритов.

Клинически реактивный артрит проявляется воспалительным процессом в мелких суставах нижних конечностей, который сочетается в некоторых случаях с типичными для спондилоартропатии признаками — энтезопатиями и болями в нижних отделах спины. У некоторых больных наблюдается характерная триада — артрит, конъюнктивит и уретрит, что составляет симптомокомплекс болезни Рейтера. При реактивном артрите могут наблюдаться и системные проявления заболевания — в частности, ирит, изъязвления слизистой оболочки полости рта, кератодермия (keratodermia blenorragica), поражения сердца и нервной системы.

Этиология реактивного артрита.

В отличие от большинства других артритов, этиология которых не установлена, при реактивном артрите существует четкая хронологическая связь с экзогенным провоцирующим фактором, известны генетические маркеры и хорошо изучен клеточный и гуморальный иммунный ответ, развивающийся на причинный антиген.

По этиологическому фактору реактивные артриты подразделяются на две группы: постэнтероколитические и урогенитальные. Среди кишечных патогенов, способных вызвать заболевание, следует выделить иерсинии, сальмонеллы, кампилобактер и шигеллы. Ведущим возбудителем урогенитальных реактивных артритов является Chlamidia trachomatis, которая выявляется у 50-65 % больных. Роль данного микроорганизма при урогенитальных реактивных артритах подтверждается обнаружением его в соскобах эпителия уретры и цервикального канала, выявлением хламидийных антигенов в синовиальной жидкости больных, а также обнаружением ДНК и РНК хламидий в синовиальной оболочке пораженных суставов. При этом Chlamidia trachomatis практически единственный из триггеров реактивного артрита, который выявляется в пораженных суставах больных теми методами исследования, которые подтверждают жизнеспособность микроорганизма, — культуральными и молекулярно-биологическими.

Следует отметить, что за последние десятилетия произошли существенные изменения в составе провоцирующих микроорганизмов. Так, в спорадических случаях реактивного артрита частота инициации болезни хламидией осталась постоянной, в то время как частота возникновения артритов, связанных с перенесенной иерсиниозной инфекцией, снизилась в соответствии со снижением частоты возникновения кишечных инфекций в целом.

Понятие «реактивный артрит» иногда используют для определения артритов, развитие которых связано с уреаплазменной, микоплазменной, клостридиальной, боррелиозной, стрептококковой инвазией, а также вирусными инфекциями. Однако в этих случаях, как правило, нет ассоциации с HLA-B27. На IV Международном совещании по реактивным артритам, проходившем в Германии в 2000 г., было принято решение эти заболевания относить к группе «артритов, связанных с инфекцией».

Патогенез реактивного артрита.

В патогенезе реактивного артрита основная роль отводится нарушению иммунного ответа с преимущественной «заинтересованностью» клеточного звена иммунитета с развитием гипериммунного ответа организма на прямую инвазию микроорганизма в полость сустава или на инфекцию, имеющуюся вне сустава. При этом внутриклеточные микроорганизмы могут вызывать повреждение тканей либо путем прямого токсического воздействия на клетку-хозяина (цитопатический эффект), либо инициацией антибактериального иммунного ответа, который при своей неэффективности в отношении причинного микроорганизма сам индуцирует повреждение тканей (нецитопатический эффект). В частности, при реактивных артритах, вызванных С. trachomatis, в синовиальных выстилках нередко определяются живые бактерии. Более того, в реакции полимеразной идентификации в суставных тканях, по данным ряда исследователей, определяется не только хламидийная ДНК, но и первичные хламидийные м-РНК транскриптанты. С учетом того, что период полужизни их очень короткий, наличие проявленией транскрипции доказывает присутствие жизнеспособных и метаболически активных хламидий.

На сегодняшний день имеется много доказательств, что хламидии и иерсинии способны инициировать цитотоксический Т-клеточный ответ, при этом активация и пролиферация CD8+ Т-лимфоцитов, ответственных за элиминацию причинных микроорганизмов, осуществляемую при участии антигена HLA-B27 и цитокинов, приводит к повреждению синовиальной оболочки. Образующиеся в большом количестве иммунные комплексы фиксируются в суставных тканях, вызывая гиперпродукцию провоспалительных цитокинов (простагландина Е2, интерлейкина-1β, фактора некроза опухолей-α и др.), что приводит к индукции и поддержанию воспалительного процесса в суставах.

О значении генетических факторов в патогенезе реактивного артрита свидетельствует тесная ассоциация с антигеном HLA-B27 (на сегодняшний день известно уже 25 субтипов антигенов — от HLA-B2701 до В2725), который выявляется при урогенитальных РеА в 80-90 % случаев и в 70 % — при постэнтероколитических артритах. Согласно гипотезе антигенной мимикрии, рецепторное сходство между антигеном HLA-B27 и бактериальными пептидами способствует их длительной персистенции в организме пациента и стимуляции выработки антител, направленных против собственных тканей организма, в частности синовиальной оболочки и хрящевой ткани суставов. У пациентов-носителей HLA-B27 антигена определяется низкий уровень элиминации S. typhymurium, при этом он еще более низкий у HLA-B27+ больных реактивным артритом. Некоторые исследователи объясняют этот феномен способностью липополисахаридных компонентов клеточной стенки микроорганизма стимулировать гиперпродукцию ИЛ-10 Т-лимфоцитами, что может способствовать персистенции иммуновоспалительных изменений.

Более предпочтительной является теория «артритогенного пептида», согласно которой HLA-B27 является единственной из молекул главного комплекса гистосовместимости I класса, способной представлять артрит-индуцирующий пептид или пептиды цитотоксическим Т-лимфоцитам CD8+ (схема 2). Известно, что артритогенный пептид является компонентом клеточной стенки этиотропных бактерий, а для аутоиммунных процессов характерно образование антител, реагирующих как с антигенами микроорганизмов, так и перекрестно с поврежденными собственными тканями. На сегодняшний день известно около 60 хламидийных пептидов, которые в соответствии со своей аминокислотной последовательностью могут связываться с HLA-B27. Более того, один из таких пептидов (хит-шоковый протеин 70) оказался способным активировать цитотоксические Т-лимфоциты больных реактивным артритом.

Патогенез реактивного артрита

С практической точки зрения патогенез реактивного артрита можно условно подразделить на три фазы: инициации, острого реактивного артрита и хронического реактивного артрита. В фазе инициации пациент подвергается воздействию патогенных микроорганизмов, что клинически проявляется инфекционным процессом (энтероколит или уретрит) с характерной клинической симптоматикой. У большинства больных происходит полное излечение без каких-либо последствий, однако у некоторых развивается реактивный артрит. Для фазы острого реактивного артрита характерно развитие синовита, а признаки спондилоартропатии развиваются в основном у носителей HLA-В27-антигена. В случае хронического реактивного артрита также возможны клинические различия между пациентами с HLA-B27+ и HLA-B27-, при этом у больных с HLA-B27+ большая вероятность развития рецидивирующих форм заболевания.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector